Jin等[16]研究结果显示三棱内酯B通过抑制TLR2和TLR4来缓解神经性疼，可能是一种治疗神经性疼的潜在药物。Huggard等[17]提出TLR信号通路在唐氏患儿综合征中是失调的，这种先天免疫的改变会导致唐氏患儿综合征患儿的感染和慢性炎症的增加，三棱内酯B可以减弱炎症介质的表达，对唐氏患儿综合征患儿有潜在临床疗效。
Ge等[18]在大鼠腰椎间盘疾病模型中发现，连续4周ip三棱内酯B（200 mg/kg）能有效降低大鼠椎间盘退变的组织学评分，抑制腰椎间盘疾病诱导的炎症细胞因子、应激因子，增加终板孔隙率，其可能是通过TLR4/MyD88/NF-κB、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶激活和磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路预防腰椎间盘疾病诱导的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡，该研究在Schmidli等[19-20]研究犬椎间盘疾病模型中也得到了一致的发现。Bisson等[21]通过研究青少年脊柱侧凸患者和非脊柱侧凸患者器官供体的胸椎小关节时发现TLRs参与脊柱侧凸小关节软骨退变进程，三棱内酯B可以降低脊柱侧弯软骨中的炎症分子表达、蛋白和多糖的丢失，从而延缓疾病的进展。
以上研究证明了三棱内酯B抗炎效果和抗炎作用机制，这些发现表明三棱内酯B在治疗大脑和脊髓炎症等神经系统疾病上有巨大的发展潜力，为临床应用提供了科学依据。
1.2 心血管系统中的抗炎作用
Liu等[22]在心脏缺血再灌注损伤细胞模型中发现，三棱内酯B能够降低心肌细胞中TLR2、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1的表达，抑制细胞外信号调节激酶（Erk）1或2和c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的激活，进而减轻心肌细胞的炎症反应，表明三棱内酯B可以通过抑制Erk 1/2和JNK信号通路显著减轻缺氧–复氧诱导的心肌细胞炎症反应。同时在经三棱内酯B处理的大鼠左心室组织切片中发现，乳酸脱氢酶（LDH）释放量、经PAS染色的缺血区域较未使用三棱内酯B处理的左心室组织有明显降低，表明三棱内酯B通过抑制心肌缺氧引起的炎症损伤对左室心肌具有保护作用[23]。
Liu等[24]发现三棱内酯B（3、10、30 μmol/L）以剂量相关的方式显著抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移、炎症反应和脂质积累，其抗炎机制可能是通过抑制Erk 1/2和Akt信号通路的激活、降胆固醇机制可能是通过抑制CD36的上调、促进ATP结合转运体A1基因的表达来降低胆固醇在血管平滑肌细胞中的表达。Liang等[25]通过研究三棱内酯B对脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞血管炎症反应的影响时发现，三棱内酯B能抑制内皮细胞炎症。这些研究说明了三棱内酯B在抗动脉粥样硬化治疗、治疗心肌缺血再灌注损伤、抑制血管炎症等心血管系统疾病中具有潜在的药理价值。
