1.3 消化系统中的抗炎作用
Bose等[26-27]通过对海湾战争疾病小鼠模型的研究发现，三棱内酯B（3 mg/kg）处理的海湾战争疾病小鼠恢复了肠内正常的紧密连接蛋白谱，增加occludin蛋白的表达，减少claudin 2、炎症介质高流动性组框1（HMGB1）、IL-1β和IL-6等相关炎症分子的表达，同时能够增加产丁酸细菌的数量。该研究发现，三棱内酯B通过抑制肠内HMGB1和MyD88与TLR4的结合，从而来减少海湾战争疾病化学诱导的肠道炎症，促进肠道功能的恢复。Dattaroy等[28]研究发现三棱内酯B通过阻断TLR4脂筏运输和NADPH氧化酶激活从而减轻非酒精性脂肪性肝炎早期肝炎的炎症反应。这些研究证明了三棱内酯B在肠道、肝脏等消化系统方面的抗炎效果和作用机制，为临床应用提供了科学依据。
1.4 肥胖相关疾病的抗炎作用
肥胖在成人和儿童中越来越常见，会引起高血压、动脉粥样硬化等各种并发症。越来越多的证据表明，抑制炎症细胞因子的产生对控制肥胖相关代谢性疾病具有临床价值。Wang等[29]研究了三棱内酯B对高脂饮食诱导的肥胖大鼠3T3-L1脂肪细胞炎症和抗肥胖特性的影响时发现，三棱内酯B（20、40、80 μmol/L）能够剂量相关性地减少脂肪细胞中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-6和TNF-α的产生，抑制TLR4的表达和NF-κB的活化，促进过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ（PPAR-γ）的激活。同时发现三棱内酯B可以降低喂食高脂饮食的大鼠的体质量，降低血清三酰甘油（TG）和胆固醇（TC）水平。研究发现，其机制可能是通过激活PPAR-γ抑制脂多糖诱导的3T3-L1脂肪细胞细胞因子的产生，减轻高脂饮食诱导的大鼠肥胖。
Ma等[30]将棕榈酸酯作为一种体外刺激剂，模拟人骨性关节炎软骨细胞中游离脂肪酸引起的炎症环境时发现，三棱内酯B（3、10、30 μmol/L）以浓度相关性地抑制棕榈酸酯触发的炎症反应和细胞外基质分解代谢。在体内，三棱内酯B能够抑制软骨退变和软骨下骨钙化，缓解了肥胖的代谢性炎症。实验发现三棱内酯B通过抑制TLR4/髓样分化因子2（MD-2）/ MyD88介导的NF-κB信号通路对棕榈酸酯诱导的肥胖相关骨关节炎软骨细胞的炎症和基质降解发挥保护作用。以上研究说明三棱内酯B能够减轻高脂饮食引起的大鼠肥胖，并且可以缓解肥胖相关的小鼠骨性关节炎的进展。
1.5 其他抗炎作用
Liang等[3]采用脂多糖或Pam3csk4处理的小鼠巨噬细胞进行体外研究发现，三棱内酯B抑制了脂多糖和Pam3csk4诱导的多种炎症因子的产生，如TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子CCL-2等。同时在小鼠内毒素休克模型中，发现通过抑制TLR2、TLR4通路可减少促炎因子的产生，减轻组织损伤[31]。这些发现均表明三棱内酯B是TLR 2/4的拮抗剂，可能用于内毒素休克的预防和治疗。这些研究说明了三棱内酯B抗炎作用种类广泛，但还需要更多的研究将其应用到临床实践中。
