2.3 其他抗肿瘤作用
Kumar等[35]研究发现，三棱内酯B还具有诱导神经母细胞瘤凋亡的作用，其作用机制可能通过抑制N-Myc扩增和N-Myc非扩增神经母细胞瘤细胞周期以及降低细胞内谷胱甘肽的水平、增加活性氧的生成并激活caspase-3的裂解触发凋亡细胞死亡途径来发挥抗癌作用。Tang等[36]研究发现三棱内酯B能够剂量相关性地抑制黑色素瘤细胞迁移和侵袭，其机制是通过抑制p38和Erk 1/2通路减轻TLR配体诱导的黑色素瘤转移。这些研究说明了三棱内酯B在抗癌作用中具有广泛应用。
3 抗纤维化
Dattaroy等[37]报道了三棱内酯B通过下调多条细胞信号通路抑制肝纤维化形成，采用大鼠原代肝星状细胞和人转化肝星状细胞作为体外模型，小鼠非酒精性脂肪性肝炎作为体内模型，用三棱内酯B（100 μmol/L）进行治疗，并进行相应的指标检测。与对照组相比，三棱内酯B组的肝纤维化评分明显降低，并且显著提高了PTEN、p21、p53、BAMBI的表达，下调miR21、MDM2、α-SMA、纤维连接蛋白、paxillin等相关蛋白的表达水平，从而减少肝脏中纤维连接蛋白的沉积，降低肝星状细胞活化、增殖，诱导肝星状细胞凋亡，其相关研究表明，抗纤维化机制可能是通过P53-P21轴、TGF-β信号和TLR4依赖的局灶黏附的多种信号通路来减轻肝纤维化。这些报道在分子水平上验证了三棱内酯B的抗纤维化作用。
4 抗血栓
血栓形成是冠心病、脑梗死和静脉血栓等多种疾病最主要的病因，其发病率和死亡率都很高。目前有研究表明三棱内酯B具有抗凝、抑制血小板聚集作用。Kim等[38]研究发现三棱内酯B可以减少血栓形成的时间、数量、大小和血栓栓塞小鼠模型的相关死亡率。实验测定体外、离体、体内的凝血时间、血小板聚集试验、Xa因子的产生和活性、一氧化氮以及相关蛋白的表达，结果表明三棱内酯B治疗延长了与利伐沙班浓度相当的人血小板血清的凝血时间，其机制可能是通过抑制了二磷酸腺苷、血栓烷A2模拟物U46619诱导的人血小板聚集以及二磷酸腺苷诱导的磷脂酶Cγ2/蛋白激酶C磷酸化和细胞内钙动员发挥抗血小板作用。
此外，三棱内酯B降低了凝血因子Xa的催化活性以及凝血因子Xa诱导的血小板聚集。这些研究均表明三棱内酯B是一种很有前途的抗血栓药物，通过抑制凝血因子Xa催化活性和内源性血小板聚集通路来发挥其抗血栓作用。该研究说明三棱内酯B可能是一种新的预防和治疗血栓的药物。
5 抑制HIV-1病毒的转录
