2 抗肿瘤
近年来实验研究证实三棱内酯B对前列腺癌、胰腺癌、神经母细胞瘤、黑色素瘤等多种恶性肿瘤均有抑制作用。大量药理研究已经证实三棱内酯B对不同癌症的作用机制，相关研究表明三棱内酯B中的异香豆素组分具有较好的抗肿瘤活性。Bateman等[32]发现三棱内酯B可能通过下调细胞周期调控蛋白和细胞分裂周期蛋白6来发挥其抗血管生成特性，将癌细胞阻滞在G1/S期，阻止血管生成进程，进而发挥其抗癌作用。为了深入了解三棱内酯B的抗肿瘤作用，研究者对不同的肿瘤进行了一系列的探索。
2.1 抗前列腺癌
PI3K/Akt通路作为前列腺癌的关键通路，当Akt被磷酸化时，会促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，因此抑制该通路可能是前列腺癌的治疗策略。Liu等[33]研究发现三棱内酯B可在体外抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡，将三棱内酯B（12.5、25、50 μmol/L）处理48 h的前列腺癌细胞与对照组相比，三棱内酯B组中前列腺癌细胞的活性氧（ROS）积累和丙二醛（MDA）水平升高，抗氧化剂谷胱甘肽和超氧化物歧化酶（SOD）的水平降低，p-Akt/Akt比值显著降低，表明三棱内酯B通过抑制ROS介导的PI3K/Akt通路抑制肿瘤生长，并诱导前列腺癌细胞凋亡；采用流式细胞术分析细胞周期变化发现，三棱内酯B可增加DU145和PC-3细胞G2/M期细胞比例，同时降低DU145细胞G0/G1期细胞比例，证实三棱内酯B可通过激活G2/M期阻滞诱导前列腺癌细胞凋亡。
此外在体内实验中，通过建立裸鼠皮下移植瘤模型，发现三棱内酯B（9 mg/kg）组的肿瘤体积、Ki67和增殖细胞核抗原表达明显小于对照组。该研究表明，三棱内酯B抗前列腺癌的机制可能分别通过抑制ROS介导的PI3K/Akt通路以及激活细胞周期中G2/M期阻滞来抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。以上研究证明了三棱内酯B抗前列腺癌效果和作用机制，为临床应用提供了科学依据。
2.2 抗胰腺癌
Lyu等[34]采用网络药理学分析了三棱内酯B对胰腺癌靶基因的影响及其分子机制，通过构建化学成分–靶点网络图，筛选出三棱内酯B抗胰腺癌的10个关键靶点，结果显示ESR1是三棱内酯B治疗胰腺癌的必要基因之一，其中NF-κB信号通路是影响肿瘤发展的常见通路。
同时通过体外研究发现0.5、1、5、10、20、30、40、50、60、70、80 μmol/L三棱内酯B处理胰腺癌Panc-1和SW1990细胞，能明显减少胰腺癌Panc-1和SW1990细胞的存活率、克隆细胞数、侵袭细胞数，同时能诱导细胞周期阻滞和凋亡，其作用机制可能是通过激活NF-κB信号通路，下调胰腺癌细胞中核转录因子κB抑制蛋白（IκBα）的表达，上调p65和IκBα的磷酸化以及Bax水平，降低MMP2和Bcl-2水平来有效抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。这些研究在分子、基因水平上说明了三棱内酯B抗胰腺癌可能的作用机制，为后期抗胰腺癌药物的开发和应用奠定了理论基础。
